Najboljših 7 zdravil za zdravljenje pljučnega raka - odobrila FDA
AASraw v razsutem stanju proizvaja kanabidiol (CBD) v prahu in eterično olje konoplje!

Pljučni rak

    1. Kaj je pljučni rak?
    2. Katere so vrste pljučnega raka?
    3. Kakšni so simptomi, ko imate pljučnega raka?
    4. Kako lahko vem, ali imam pljučnega raka?
    5. Kakšne so stopnje pljučnega raka?
    6. Zakaj imam pljučnega raka?
    7. Kako zdraviti pljučnega raka?

 

Kaj je pljučni rak?

Rak se lahko začne na katerem koli mestu v telesu. Rak, ki se začne v pljučih, se imenuje pljučni rak. Začne se, ko celice v pljučih rastejo izpod nadzora in izrinjajo normalne celice. Zaradi tega telo težko deluje tako, kot bi moralo.

Celice raka se lahko razširijo na druge dele telesa. Celice raka v pljučih lahko včasih potujejo do možganov in tam rastejo. Ko to storijo rakave celice, se to imenuje metastaza. Zdravnikom so rakave celice na novem mestu videti tako kot tiste iz pljuč.

Rak je vedno imenovan po kraju, kjer se začne. Torej, ko se pljučni rak razširi v možgane (ali kjer koli drugje), se še vedno imenuje pljučni rak. Ne imenuje se možganski rak, razen če se začne v možganskih celicah.

Opaženo: Pljuča sta dva gobasta organa v prsih. Desna pljuča ima 2 dele, imenovane režnja. Levo pljuče ima 3 režnja. Pljuča prinašajo zrak v telo in iz njega. Vzamejo kisik in se znebijo ogljikovega dioksida, odpadnega produkta.

Sapnik ali sapnik spusti zrak v pljuča. Razdeli se na 2 cevi, imenovani bronhi (ena cev se imenuje bronh).

 

Pljučni rak

Katere so vrste pljučnega raka?

Rak, ki se začne v pljučih, se imenuje primarni pljučni rak. Rak, ki se na pljuča razširi z drugega mesta v telesu, je znan kot sekundarni pljučni rak. Ta stran govori o primarnem pljučnem raku.

Obstajata dve glavni obliki primarnega pljučnega raka. Ti so razvrščeni po vrsti celic, v katerih rak začne rasti. To so:

Nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC) - najpogostejša oblika, ki predstavlja več kot 87% primerov. Lahko je ena od treh vrst: ploščatocelični karcinom, adenokarcinom ali velikocelični karcinom.

Drobnocelični pljučni rak (SCLC) - manj pogosta oblika, ki se običajno širi hitreje kot nedrobnocelični pljučni rak.

Vrsta pljučnega raka, ki jo imate, določa, katera zdravila so priporočljiva.

 

Kakšni so simptomi, ko imate pljučnega raka?

Ljudje s pljučnim rakom morda nimajo nobenih simptomov pozneje. Če se simptomi pojavijo, so lahko podobni simptomom okužbe dihal.

 

Nekateri možni simptomi Zaupanja vreden vir vključuje:

▪ spremembe človekovega glasu, na primer hripavost

▪ pogoste okužbe prsnega koša, kot sta bronhitis ali pljučnica

▪ otekanje bezgavk na sredini prsnega koša

▪ dolgotrajni kašelj, ki se lahko začne poslabšati

▪ bolečine v prsih

▪ težko dihanje in sopenje

 

Sčasoma lahko oseba doživi tudi hujše simptome, kot so:

▪ hude bolečine v prsih

▪ bolečine v kosteh in zlomi kosti

▪ glavoboli

▪ izkašljevanje krvi

▪ krvni strdki

▪ izguba apetita in izguba teže

▪ utrujenost

 

Pljučni rak

 

Kako lahko vem, ali imam pljučnega raka?

Zdravnik vas vpraša o vašem zdravju in opravi fizični pregled. Če znaki kažejo na pljučnega raka, bo opravljenih več testov.

Tu je nekaj testov, ki jih boste morda potrebovali:

Rentgenska slika prsnega koša: To je pogosto prvi test za iskanje madežev na pljučih. Če opazite spremembo, boste potrebovali več testov.

pregled z računalniško tomografijo: Temu pravimo tudi CAT skeniranje. Gre za posebno vrsto rentgena, ki posname podrobne slike vaše notranjosti. CT lahko uporabite tudi za biopsijo (glejte spodaj).

PET skeniranje: V tem testu dobite vrsto sladkorja, ki ga s posebnim fotoaparatom vidite v telesu. Če obstaja rak, se sladkor prikaže kot "vroča točka", kjer je rak najden. Pomaga lahko, če zdravnik misli, da se je rak razširil, vendar ne ve, kam.

Bronhoskopija: Skozi usta skozi tanke, osvetljene, prožne cevke v bronhije. Zdravnik lahko pogleda skozi cev in najde tumorje. Cev lahko uporabimo tudi za biopsijo.

Krvni testi: Krvnih preiskav se ne uporablja za odkrivanje pljučnega raka, vendar se naredijo, da zdravniku poveste več o vašem zdravju.

 

Pljučni rak

 

Kakšne so stopnje pljučnega raka?

Če imate nedrobnocelični pljučni rak, bo zdravnik želel ugotoviti, kako daleč se je razširil. To se imenuje uprizoritev. Morda ste že slišali, da so drugi rekli, da je bil njihov rak "stopnja 2" ali "stopnja 3". Vaš zdravnik bo želel ugotoviti stopnjo vašega raka, da se bo lažje odločil, katera vrsta zdravljenja je za vas najboljša.

Faza opisuje širjenje raka skozi pljuča. Pove tudi, ali se je rak razširil na bližnje organe ali na organe dlje.

Vaša stopnja je lahko stopnja 1, 2, 3 ali 4. Nižja kot je številka, manj se je rak razširil. Večja številka, na primer stopnja 4, pomeni resnejši rak, ki se je razširil zunaj pljuč. Ne pozabite vprašati zdravnika o stadiju raka in kaj to pomeni.

 

(1) Faze nedrobnoceličnega pljučnega raka

Zdravstveni delavci običajno uporabljajo velikost in širjenje tumorja za opis faz nedrobnoceličnega pljučnega raka, kot sledi:

Okultno ali skrito: Rak se ne prikaže na slikovnih pregledih, lahko pa se v sluznici ali sluzi pojavijo rakave celice.

Stage 0: Nenormalne celice so samo v zgornjih plasteh celic, ki obdajajo dihalne poti.

Stage 1: Tumor je prisoten v pljučih, vendar je velik 4 centimetre (cm) ali manj in se ni razširil na druge dele telesa.

 Stage 2: Tumor je 7 cm ali manj in se je lahko razširil na bližnja tkiva in bezgavke.

Stage 3: Rak se je razširil na bezgavke in dosegel druge dele pljuč in okolice.

Stage 4: Rak se je razširil na oddaljene dele telesa, kot so kosti ali možgani.

 

(2) Pripravništva Of Snakupovalno središče Cell Lung Cancer

Drobnocelični pljučni rak ima svoje kategorije. Faze so znane kot omejene in obsežne in se nanašajo na to, ali se je rak razširil v pljuča ali zunaj njih.

V omejeni fazi rak prizadene samo eno stran prsnega koša, čeprav je morda že prisoten v nekaterih okoliških bezgavkah. Približno ena tretjina ljudi s to vrsto ugotovi, da zboli za rakom, ko je v omejeni fazi. Zdravstveni delavci ga lahko z radioterapijo obravnavajo kot eno samo področje.

V obsežni fazi se je rak razširil čez eno stran prsnega koša. Lahko prizadene druga pljuča ali druge dele telesa. Približno dve tretjini ljudi z drobnoceličnim pljučnim rakom ugotovi, da ga ima, ko je že v obsežni fazi.

 

Zakaj imam pljučnega raka? 

Rak se razvije po genskih poškodbah DNK in epigenetskih spremembah. Te spremembe vplivajo na normalne funkcije celice, vključno s proliferacijo celic, programirano celično smrtjo (apoptozo) in popravilom DNA. Ko se kopiči več škode, se tveganje za raka povečuje.

Ti razlogi vodijo do pljučnega raka v veliki meri:

Zakaj imam pljučnega raka

 

 

▲ Kajenje

Vsi kadilci ne zbolijo za pljučnim rakom in tudi vsi, ki imajo pljučni rak, niso kadilci. Ampak nedvomno je kajenje največji dejavnik tveganja, ki povzroča 9 od 10 zaupanja vrednih pljučnih rakov. Poleg cigaret so s pljučnim rakom povezane tudi kajenje cigaret in cevi. Več kot kadite in dlje kot kadite, večja je možnost za razvoj pljučnega raka.

Za to ni treba biti kadilec. Vdihavanje tujega dima poveča tveganje za pljučni rak. Po podatkih Centra za nadzor in preprečevanje bolezni CDC) Trusted Source je pasivni dim vsako leto v ZDA odgovoren za približno 7,300 smrtnih primerov zaradi pljučnega raka.

Tobačni izdelki vsebujejo več kot 7,000 kemikalij, znano pa je, da vsaj 70 povzroča raka.

Ko vdihnete tobačni dim, se ta mešanica kemikalij dovede neposredno v pljuča, kjer takoj začne povzročati škodo.

Pljuča ponavadi najprej lahko popravijo poškodbe, vendar je nadaljnji učinek na pljučno tkivo težje obvladati. Takrat lahko poškodovane celice mutirajo in rastejo izpod nadzora. Kemikalije, ki jih vdihavate, vstopijo tudi v krvni obtok in se prenašajo po telesu, kar povečuje tveganje za druge vrste raka. Nekdanji kadilci še vedno tvegajo razvoj pljučnega raka, vendar lahko opustitev to tveganje znatno zmanjša. V desetih letih po prenehanju se tveganje za smrt zaradi pljučnega raka zmanjša za polovico.

 

Plin radona

Radon je plin brez barve in vonja, ki nastane z razgradnjo radioaktivnega radija, ta pa je produkt razpada urana, ki ga najdemo v zemeljski skorji. Produkti razpadajočega sevanja ionizirajo genski material in povzročajo mutacije, ki včasih postanejo rakave. Radon je drugi najpogostejši vzrok za pljučni rak v ZDA, ki vsako leto povzroči približno 21,000 smrtnih primerov. Tveganje se poveča za 8-16% na vsakih 100 Bq / m³ povečanja koncentracije radona. Ravni plina radona se razlikujejo glede na kraj in sestavo tal in kamnin. Približno eden od 15 domov v ZDA ima raven radona nad priporočeno smernico 4 pikokurijev na liter (pCi / l) (148 Bq / m³).

 

Azbest

Azbest lahko povzroči različne pljučne bolezni, kot je pljučni rak. Kajenje tobaka in azbest imata sinergijske učinke na razvoj pljučnega raka. Pri kadilcih, ki delajo z azbestom, se tveganje za pljučni rak poveča 45-krat v primerjavi s splošno populacijo. Azbest lahko povzroči tudi rak plevre, imenovan mezoteliom - ki se dejansko razlikuje od pljučnega raka.

 

Onesnaženje zraka

Onesnaževalci zraka na prostem, zlasti kemikalije, ki se sproščajo pri izgorevanju fosilnih goriv, ​​povečajo tveganje za pljučni rak. Drobni delci (PM2.5) in sulfatni aerosoli, ki se lahko sproščajo v izpušnih plinih prometa, so povezani z nekoliko večjim tveganjem. Za dušikov dioksid postopno povečanje za 10 delov na milijardo poveča tveganje za pljučni rak za 14%. Onesnaženost zunanjega zraka naj bi povzročila 1-2% pljučnega raka.

Okvirni dokazi podpirajo povečano tveganje za pljučni rak zaradi onesnaženosti zraka v zaprtih prostorih zaradi kurjenja lesa, oglja, gnoja ali ostankov pridelka za kuhanje in ogrevanje. Ženske, ki so izpostavljene dimu premoga v zaprtih prostorih, imajo približno dvakrat večje tveganje, stranski produkti gorenja biomase so znani ali domnevni rakotvorni. To tveganje prizadene približno 2.4 milijarde ljudi po vsem svetu in naj bi povzročilo 1.5% smrti zaradi pljučnega raka.

 

genetika

Približno 8% pljučnega raka povzročajo podedovani dejavniki. Pri sorodnikih ljudi, ki imajo diagnozo pljučnega raka, se tveganje podvoji, verjetno zaradi kombinacije genov. Znano je, da polimorfizmi na kromosomih 5, 6 in 15 vplivajo na tveganje za pljučni rak. Enonukleotidni polimorfizmi (SNP) genov, ki kodirajo nikotinski acetilholinski receptor (nAChR) - CHRNA5, CHRNA3 in CHRNB4 - so tisti, ki so povezani s povečanim tveganjem za pljučni rak, pa tudi RGS17 - gen uravnavanje signalizacije G-beljakovin.

 

Ostalo Razlogi

Številne druge snovi, poklici in izpostavljenost okolja so povezane s pljučnim rakom. Mednarodna agencija za raziskave raka (IARC) navaja, da obstaja nekaj "zadostnih dokazov", ki dokazujejo, da so v pljučih rakotvorni:

Nekatere kovine (proizvodnja aluminija, spojine kadmija in kadmija, spojine kroma (VI), spojine berilija in berilija, livarne železa in jekla, spojine niklja, spojine arzena in anorganskih arzenov ter podzemno pridobivanje hematita)

Nekateri produkti zgorevanja (nepopolno zgorevanje, premog (emisije v zaprtih prostorih zaradi kurjenja premoga v gospodinjstvih), uplinjanje premoga, smola premogovega katrana, proizvodnja koksa, saje in izpuh dizelskega motorja)

Ionizirajoče sevanje (rentgen in gama).

Nekateri strupeni plini (metilni eter (tehnična kakovost) in bis- (klorometil) eter, žveplova gorčica, MOPP (mešanica vinkristin-prednizon-dušik gorčica-prokarbazin) in hlapi iz slikanja)

Proizvodnja gume in kristalinični kremenčev prah.

Pri ljudeh, ki jih prizadene sistemska skleroza, obstaja majhno povečanje tveganja za pljučni rak.

 

Kako zdraviti pljučnega raka? 

Obstaja veliko načinov za zdravljenje pljučnega raka. Kirurgija in obsevanje se uporabljajo samo za zdravljenje raka. Ne vplivajo na preostali del telesa. Kemoterapije, ciljna terapija in imunoterapija gredo skozi celo telo. Do rakavih celic lahko pridejo skoraj povsod v telesu.

 

Zdravljenje pljučnega raka lahko vključuje operacijo, obsevanje, kemoterapijo, ciljno terapijo in imunoterapijo. Načrt zdravljenja, ki je za vas najboljši, bo odvisen od:

▪ Stopnja raka

▪ Možnost, da bo vrsta zdravljenja pomagala

▪ Vaša starost

▪ druge zdravstvene težave, ki jih imate

▪ Vaša občutja glede zdravljenja in neželeni učinki, ki se lahko pojavijo z njim.

 

Pljučni rak

 

Mnogi bolniki s pljučnim rakom izberejo zdravljenje z zdravili v zgodnji fazi, ker je to najbolj neposreden in preprost način za nadzor širjenja rakavih celic. Naslednja zdravila se pogosto uporabljajo za zdravljenje pljučnega raka (SCLC in NSCLC):

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 je močan zaviralec receptorja za epidermalni rastni faktor (EGFR) s potencialno antineoplastično aktivnostjo. AZD-3759 se veže in zavira aktivnost EGFR, pa tudi nekatere mutirane oblike EGFR, kar preprečuje EGFR-posredovano signalizacijo in lahko povzroči indukcijo celične bolezni in zaviranje rasti tumorja v celicah s prekomernim izražanjem EGFR.

Zdravila za pljučni rak AZD 3759

 

❷ Gefitinib (CAS: 184475-35-2)

Gefitinib je zaviralec tirozin kinaze, ki se uporablja kot prvovrstno zdravljenje za zdravljenje nedrobnoceličnega karcinoma pljuč (NSCLC), ki izpolnjuje določena merila genske mutacije.

Gefitinib je zaviralec tirozin kinaze receptorja za epidermalni rastni faktor (EGFR), ki se veže na mesto vezave encima z adenozin trifosfatom (ATP). Pogosto se izkaže, da je EGFR prekomerno izražen v nekaterih celicah človeškega karcinoma, kot so celice raka pljuč in dojk. Prekomerna ekspresija vodi do povečane aktivacije antiapoptotičnih kaskad transdukcije signala Ras, kar posledično povzroči povečano preživetje rakavih celic in nenadzorovano proliferacijo celic. Gefitinib je prvi selektivni zaviralec EGFR tirozin kinaze, ki se imenuje tudi Her1 ali ErbB-1. Z zaviranjem EGFR tirozin kinaze se inhibirajo tudi kaskade navzdol po signalu, kar povzroči zaviranje proliferacije malignih celic.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 se imenuje tudi Osimertinib, ki je zaviralec tirozin kinaze, ki se uporablja pri zdravljenju nekaterih vrst nedrobnoceličnega karcinoma pljuč.

AZD-9291 je zaviralec tirozin kinaze receptorja epidermalnega rastnega faktorja (EGFR), ki se veže na nekatere mutirane oblike EGFR (T790M, L858R in delecija eksona 19), ki prevladujejo pri tumorjih nedrobnoceličnega pljučnega raka (NSCLC) po zdravljenju s prvim -linijski EGFR-TKI. Kot zaviralec tirozin kinaze tretje generacije je AZD-9291 specifičen za mutacijo vratarja T790M, ki poveča aktivnost vezave ATP na EGFR in povzroči slabo prognozo bolezni v pozni fazi. Poleg tega je bilo dokazano, da AZD-9291 med zdravljenjem prihrani EGFR divjega tipa, s čimer zmanjša nespecifično vezavo in omeji toksičnost.

Zdravila za pljučni rak AZD 9291

 

❹ dakomitinib (CAS: 1110813-31-4)

Dacomitinib je zdravilo za zdravljenje nedrobnoceličnega pljučnega raka z EGFR exon 19, izbrisom substitucije exon 21 L858R. Dakomitinib, zasnovan kot (2E) -N-16-4- (piperidin-1-il) but-2-enamide, je peroralni visoko selektivni kinazalonski del zaviralcev tirozin kinaze druge generacije, za katerega je značilna nepovratna vezava pri domena ATP domen kinaz družine receptorjev za epidermalni rastni faktor. Dacomitinib je zdravilo za zdravljenje nedrobnoceličnega karcinoma pljuč (NSCLC). Je selektivni in ireverzibilni zaviralec EGFR.

 

❺ Ceritinib (CAS: 1032900-25-6)

Ceritinib se imenuje tudi LDK378, ki je zaviralec antineoplastične kinaze in se uporablja za zdravljenje pozitivnega metastatskega metastatskega nedrobnoceličnega pljučnega raka (NSCLC) v anaplastični limfomski kinazi pri bolnikih z nezadostnim kliničnim odzivom ali nestrpnostjo za krizotinib.

Ceritinib se uporablja za zdravljenje odraslih z pozitivnim metastatskim metastatskim nedrobnoceličnim pljučnim rakom (NSCLC), ki ima anaplastični limfom kinazo (ALK) po neuspehu (zaradi odpornosti ali nestrpnosti) predhodnega zdravljenja s krizotinibom. Približno 4% bolnikov z NSCLC ima kromosomsko preureditev, ki generira fuzijski gen med EML4 (beljakovinam podoben echinoderm microtubule 4) in ALK (anaplastična limfomska kinaza), kar ima za posledico konstitutivno aktivnost kinaze, ki prispeva k rakotvornosti in se zdi, da vozi maligni fenotip. Ceritinib ima svoj terapevtski učinek tako, da zavira avtofosforilacijo ALK, fosforilacijo posredovanega signalnega proteina STAT3, ki jo posreduje ALK, in proliferacijo rakavih celic, odvisnih od ALK. Po zdravljenju s krizotinibom (zaviralcem ALK prve generacije) se pri večini tumorjev razvije odpornost na zdravila zaradi mutacij ključnih ostankov encima v "vratarju". Ta pojav je privedel do razvoja novih zaviralcev ALK druge generacije, kot je ceritinib, da bi premagali odpornost na krizotinib. FDA je aprila 2014 odobrila ceritinib zaradi presenetljivo visoke stopnje odziva (56%) na crizotinib-odporni tumorji in ga označil s statusom zdravila sirote.

 

❻ Afatinib (CAS: 439081-18-2)

Afatinib je antineoplastično sredstvo, ki se uporablja za zdravljenje lokalno napredovalega ali metastatskega nedrobnoceličnega pljučnega raka (NSCLC) z odpornimi mutacijami EGFR ali odpornostjo na kemoterapijo na osnovi platine.

Afatinib je zaviralec 4-anilinokinazolin-tirozin-kinaze v obliki dimaleatne soli, ki je na voljo kot blagovna znamka Boehringer Ingelheim Gilotrif. Za oralno uporabo so tablete afatiniba prvovrstno (začetno) zdravljenje bolnikov z metastatskim nedrobnoceličnim pljučnim rakom (NSCLC) s skupnimi mutacijami receptorjev epidermalnega rastnega faktorja (EGFR), kot jih je zaznal test, odobren s strani FDA. 4. Gilotrif ( afatinib) je prvi onkološki izdelek, ki ga je odobrila FDA pri Boehringer Ingelheim.

 

❼ Erlotinib (CAS: 183321-74-6)

Erlotinib je EGFR inhibitor tirozin kinaze uporablja se za zdravljenje nekaterih drobnoceličnih rakov pljuč ali napredovalega metastatskega raka trebušne slinavke. Spada v skupino zdravil, znanih kot zaviralci tirozin kinaze. Deluje tako, da blokira delovanje beljakovine, imenovane receptor za epidermalni rastni faktor (EGFR). EGFR najdemo na površini številnih rakavih celic, pa tudi običajnih celic. Služi kot "antena", ki sprejema signale iz drugih celic in okolja, ki celici sporočajo, da raste in se deli. EGFR igra pomembno vlogo pri rasti in razvoju pred rojstvom in v otroštvu ter pomaga vzdrževati normalno nadomeščanje starih in poškodovanih celic pri odraslih. Vendar imajo številne rakave celice na svoji površini nenavadno velike količine EGFR ali pa je bil njihov EGFR spremenjen z mutacijo DNK, ki nosi genetsko kodo beljakovin. Rezultat tega je, da so signali, ki prihajajo iz EGFR, premočni, kar vodi do pretirane rasti in delitve celic, kar je znak raka.

Vsa ta zdravila lahko zagotovi aasraw v čisti obliki prahu, kar je samo za raziskovalne namene. Dobrodošli v stiku z aasrawom, če želite izvedeti več informacij o tem, kako kupiti zdravila za pljučni rak aganist!

 

Reference

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (junij 2014). "[Kajenje konoplje in pljučni rak]". Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488–98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (marec 2010). "Radon v zaprtih prostorih: podcenjen dejavnik tveganja za pljučni rak v okoljski medicini". Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). „18.19.3“. Medicina učbenikov iz Oxforda (5. izd.). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (oktober 2013). “Molekularna biologija pljučnega raka”. Časopis za torakalno bolezen. 5 Dodatek 5 (Dodatek 5): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013). »5. poglavje«. Robbinsova osnovna patologija (9. izd.). Elsevier Saunders. str. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (februar 2007). "Pljučni rak pri nekadilcih: pregled". Časopis za klinično onkologijo. 25 (5): 561–70.

[7] Ferri FF (2014). Ferrijeva klinična svetovalka 2015 E-knjiga: 5 knjig v 1. Elsevier Health Sciences. str. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). "Poglavje 114: Zdravljenje nedrobnoceličnega pljučnega raka: kemoterapija". V Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (ur.). Fishmanove pljučne bolezni in motnje (5. izdaja). McGraw-Hill. str. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (marec 2006). "Pregled prvovrstnega zdravljenja drobnoceličnega pljučnega raka". Časopis za torakalno onkologijo. 1 (3): 270–8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (februar 2010). "Radioterapija: stanje tehnike in prihodnost". Journal of Medical Investigation. 57 (1–2): 1–11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Oxfordski učbenik za onkologijo (2. izd.). Oxford University Press. str. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Goldstein SD, Yang SC (oktober 2011). "Vloga kirurgije pri drobnoceličnem pljučnem raku". Kirurške onkološke klinike v Severni Ameriki. 20 (4): 769–77.

[13] Statistika preživetja pljučnega raka. Cancer Research UK. 15. maj 2015. Arhivirano iz izvirnika 7. oktobra 2014.

[14] Prince-Paul M (april 2009). "Kadar je hospic najboljša možnost: priložnost za ponovno določitev ciljev". Onkologija. 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Wild CP (2014). Svetovno poročilo o raku 2014. Lyon: IARC Press. str. 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] Nacionalni inštitut za raka; Statistični podatki SEER: Lung in Bronchus. Nadzorna epidemiologija in končni rezultati. 2010 [1] Arhivirano 6. julija 2014 v Wayback Machine.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (april 2014). "Strategije za so-ciljanje poti PI3K / AKT / mTOR v NSCLC". Ocene zdravljenja raka. 40 (3): 445–56.

0 všeč mi je
49 ogledov

morda vam bo všeč tudi

Komentarji so zaprti.